一度房室传导阻滞(您真的了解一度房室传导阻滞吗，从定义到危害，您是否都误解了？)

一度房室传导阻滞非常常见，它可见于健康的成年人，在20岁左右的健康人群中，约有0.5%-2%的人PR间期≥0.21秒，在老年人群中这一比例可升至5%。虽然疾病非常常见，但却常被忽视，一度房室传导阻滞等于PR间期延长吗？这只是一种“良性病变”吗？本文为您详细讲解！

一度房室传导阻滞一定会引起PR间期延长吗？

很多人认为只要PR间期≥0.21秒就是一度房室传导阻滞，反之就排除一度房室传导阻滞，这种诊断方法虽然简单，但并不全面。

正常心脏心率增快时PR间期缩短（表1），但在病变心脏中，心率快时PR间期反而延长。不论心率多少，只要PR间期的≥0.21秒（儿童0.18秒），或超过相应心率时PR间期的正常上限值，便应该诊断为一度房室传导阻滞。

此外，同一人在不同时间描记的心电图中，心率无明显改变但PR间期增加了0.04秒以上，即使延长的PR间期仍在正常上限以内，也应该考虑一度房室传导阻滞的可能。这是因为PR间期通常不会改变，除非心率较快。类似地，当心率增快时，PR间期不缩短，反而比原来延长0.04秒以上，也应该考虑一度房室传导阻滞。

所以一度房室传导阻滞的诊断标准应该如下：

①成人PR间期≥0.21秒，＜14岁的儿童≥0.18秒；

②PR间期超过该心率的正常上限；

③心率无显著变化或心率增快时，PR间期较前增加0.04秒。

PR间期延长一定是房室结出了问题吗？

虽然我们把这种心电图上PR间期延长的现象称为“一度房室传导阻滞”，但实际原因可能并不是“房室结”引起。

一度房室传导阻滞也称为房室传导延迟，传导延迟可发生于沿房室结-希浦系统的任何部位，可能由于心房、房室结、希氏束或束支及浦肯野系统内的传导延迟，也可能由多处传导延迟共同导致。

只不过房室结是最常见的延迟位点，当PR间期＞300ms时，房室结延迟的概率>90%，QRS波群宽度正常时概率为87%，PR间期变异很大也提示房室结受累；从电生理检查中分析希氏束电图，AH间期＞130ms而HV间期正常提示结内传导延迟。

合并束支传导阻滞的一度房室传导阻滞约45%为结下传导（希氏束内传导延迟或希浦系统疾病）延迟所致；当希氏束电图HV间期延长，无论有无H波增宽或心电图PR间期延长，都可以诊断希浦系统疾病。

心房扩大等原因所导致的房内传导延迟（PA间期延长）可出现心电图上P波≥120ms、终末方向指向后方等表现，也可出现PR间期延长的心电图表现，希氏束电图表现为PA间期延长而AH和HV间期正常。

此外还应该注意，房性期前收缩时P'R间期延长是一个正常的电生理现象，并不代表出现一度房室传导阻滞。

但对于仅表现为PR间期延长却无其他心电图异常或临床症状的患者，并没有必要去查希氏束电图，所以均笼统的称为“一度房室传导阻滞”，虽然这并不意味着问题就一定出在房室结。

一度房室传导阻滞能突发突止？

“突发突止”并不是阵发性室上速的专利，一度房室传导阻滞也可以出现“突发突止”，PR间期突然显著延长/缩短是房室结双径路传导的特征。

在某一个临界频率时或在期前收缩的情况下，原经由快径路下传的窦性P波，突然改为经慢径路下传，PR间期可显著延长，反之亦可突然出现PR间期显著缩短，这也是蝉联现象的一种表现（图1）。

当激动传导的前向出现两条径路时，一侧径路由于处于不应期而发生功能性阻滞，激动沿着另一条径路下传，同时向阻滞侧的径路发出逆向性隐匿性传导，引起另一侧径路持续性功能性阻滞的现象为蝉联现象。当出现心率减慢、阻滞侧径路传导性或不应期改善时，心率增快、双侧径路同时阻滞时，或阻滞侧径路超常传导或阻滞得到改善时，蝉联现象便终止。

PR间期延长会不会有危害？

一度房室传导阻滞的患者通常没有症状，但当PR间期过度延长＞350ms时，会引起心脏异常舒张相以及左室充盈期显著缩短，使心功能受到严重损害，进而引起心功能下降或心力衰竭的各种表现。如能除外其他原因引起的心功能不全后，可诊断“PR间期过度延长综合征”。

PR间期过度延长综合征患者症状轻重和PR间期延长程度有关，心室的异常舒张相及有效充盈期显著缩短是发生心功能不全的最重要机制。

（1）异常的左室舒张相

正常心脏舒张期，左房平均压高于左室内压，可保证二尖瓣处于持续开放状态，血流持续从左房流向左室。而PR间期过度延长时，心房收缩一定时间后开始舒张，使左房内压明显下降，当左室舒张末压高于左房平均压时，可使二尖瓣发生缓慢的、漂浮式的舒张期提前关闭。但这股导致二尖瓣提前关闭的反向跨瓣压力量较弱，还会导致二尖瓣关闭不全，进而导致左室等容收缩期延长和收缩质量下降、二尖瓣反流，最终引起心功能不全、心力衰竭。

（2）有效充盈期显著缩短

PR间期过度延长时，心室收缩期、舒张期后移，E峰延迟，与A峰重叠，融合后的E、A峰持续时间明显缩短，导致左室有效充盈期缩短，左室前负荷下降，心功能明显受损。

（3） PR间期过度延长综合征与扩张型心肌病

严重扩张型心肌病的患者，发生左束支传导阻滞及心功能不全时，常伴有中、重度二尖瓣反流，伴有异常的左室舒张相和左室充盈时间显著缩短，发生机制类似PR间期过度延长综合征，但心电图上没有PR间期过度延长，故称为“隐匿性PR间期延长综合征”。

（4）其他

目前还有研究发现一度房室传导阻滞可能与心房颤动风险升高有关。

一度房室传导阻滞应该如何治疗？

无论何种房室传导阻滞，病因治疗很重要（包括冠心病、交界区退行性变、心肌浸润性疾病、药物因素、心肌炎、心肌病、先天性心脏病的介入治疗、心律失常的射频消融），比如先天性心脏病室间隔缺损介入治疗，可能由于希氏束走行靠近室间隔缺损口部，封堵时可能对希氏束产生挤压摩擦，引起不同程度的传导阻滞，通过激素治疗大部分能够恢复。

对于房室结双径路慢径路下传的患者，用射频消融阻断慢径路的传导，可根治间歇性一度房室传导阻滞，症状也会好转。

如一度房室传导阻滞引发心功能不全，需植入双腔起搏器，将AV间期设定较短，在超声引导下逐步程控AV间期至二尖瓣反流减少或消失、E峰和A峰重新呈双峰，心功能将会的得到改善。

一度房室传导阻滞的危害与PR间期延长程度密切相关，那么PR间期是否是越短越好呢？期待以后的文章再与大家分享！

以上内容摘自医脉通心血管，谨对原作者表示感谢！