美女听诊-美女反复发作胰腺炎，以为是喝酒惹祸，结局有点意外

陈姨做梦都没有想到，离上次住院不过只有短短两月时间，因为腹痛、发热、呕吐，她再次住院，只不过与上次不同，这次她住进了消化内科。

首先，让我们简单来回顾下陈姨两月前住院的资料。

两月前，陈姨在进食红烧肉后突发上腹痛，用她的话说，那天是她老公的生日，因为开心，她破例喝了一小杯红酒，但陈姨怎么都没有想到，自己竟匪夷所思地进了医院。

腹痛、发热、呕吐，血淀粉酶明显升高，在临床上，这是典型的急性胰腺炎表现。

急诊科将陈姨送进了普外科病房，在短短两周的时间里，外科医生为陈姨安排了全面检查，血脂轻度偏高，肝肾功能正常，上腹部增强CT提示急性胰腺炎，胆囊结石，胆囊炎，胆总管未见结石，腹部彩超同样考虑胰腺炎，胆囊结石，胆囊炎。至于胸片、血糖、电解质、大小便常规均正常。血常规提示白细胞及中性粒细胞计数轻度升高，没有贫血和血小板下降。

按照普外科医生的诊断，急性胰腺炎是明确的，导致急性胰腺炎的主要原因还是胆囊结石，也就是大家平时所说的胆源性胰腺炎。

临床上，急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚。1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说，直至今天此学说仍最被推崇。只是对共同通道的概念有了新的认识，Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。总的来说共有五种假说。1.壶腹部嵌顿 2.胆石通过学说 3.Oddi括约肌功能障碍 4.胆道炎症及其毒素 5.胆总管和主胰管扩张。

当然，除了胆石症外，酗酒，暴饮暴食，高血脂同样都是导致急性胰腺炎的重要原因。

入院第三周，普外科医生为陈姨实施了腹腔镜下胆囊切除术，用医生的话说，解决了根本问题，陈姨要以后只要注意清淡饮食，不饮酒，再发胰腺炎的可能性便微乎其微。

但果真如此吗？看似并不复杂的病情，谁又想到，两月之后，同样的症状再次出现在陈姨身上，这一次腹痛，显然比上一次还要严重。

躺在病床上的陈姨，痛苦万分。

当然，伴随病痛的还有困惑，胆囊切除了，出院后一直吃素，滴酒不沾，还经常看养生书籍，前不久还到门诊复诊，结果显示一切正常。

作为主管医生，我也是一头雾水。

但接下来的检查同样提示为急性胰腺炎，血淀粉酶明显升高，腹部增强CT明确胰体和胰尾均有渗出，好在不是坏死型胰腺炎。

按照急性胰腺炎的处理步骤，治疗后陈姨的症状很快得到缓解。

三天后，陈姨的症状明显好转，她能够下床活动，清淡饮食了。

张医生，能告诉我到底什么原因引起的吗？陈姨显得忧心忡忡。

作为一名消化科医生，我管过很多急性胰腺炎的病人，但是唯独陈姨，让我无法用合理的病因来解释，但可以使用排除法，首先排除的是胆道系统疾病，患者既往有胆囊结石，但已经通过腹腔镜切除，这次我又安排了上腹部MRCP，结果显示，肝内外胆管都没有扩张，没有肝内胆管结石，胆总管结石，胆道蛔虫的明确依据。

其次排除的是酒精和药物，患者没有长期酗酒史，胆囊术后更是滴酒不沾，上次出院后未服用任何药物，可能导致急性胰腺炎的药物，如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等，患者都没有服用或接触。

接着要排除的是传染病，临床上，很多传染病是可以并发胰腺炎的，比如腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒等，但是通过相关检查和临床表现，都一一排除了。

还有患者既往有高血脂，是否由高血脂导致？家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人要高。高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，从而诱发急性胰腺炎，但一来患者无家族遗传史，二来既往有血脂，但血脂也是轻度偏高，这两个月在家控制饮食，此次入院查血脂已正常。

最后要排除的就是手术创伤所致了，众所周知，一些外科手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，包括ERCP，都是有可能导致急性胰腺炎的，但患者胆囊手术非常成功，要说术后两月才出现并发症，更是不可能的事情。

排除了一圈，还是一无所获，于是进行了疑难病例讨论。

在科主任的主持下，全科医生纷纷发表意见。

有医生说，要注意原发性甲状旁腺亢进症所致，但是患者并无高钙，血液甲状旁腺激素（PTH）检测也处于正常范围，这个诊断很快被排除了。

也有医生说，动脉粥样硬化或动脉炎，可以导致动脉管腔狭窄，从而导致胰腺供血不足，也是可以反复发作胰腺炎的，但是随后的检查，随即推翻了这种猜测。

是不是胃十二指肠疾病所致呢？当然，这是需要考虑的，但完善胃镜，没有任何异常。

到此，一切再次陷入僵局。

患者住院第七天，突然诉胸痛，呼吸有些困难，按说胰腺炎病情已经稳定，复查CT显示炎症渗出已经明显吸收好转。

这新出现的症状，是什么原因，通过听诊和叩诊都提示双下肺可能合并胸腔积液，于是复查胸片，果真提示有胸膜炎、胸腔积液。

虽说急性胰腺炎可能会导致这种表现，但关键问题是，急性胰腺炎已经明显好转。

住院第八天，复查血常规提示患者的白细胞和血小板开始出现轻度下降。

本打算为患者抽取胸腔积液，但B超下显示为少量，定位有困难，没办法只能放弃。

白细胞和血小板突然下降，血液科会诊，首先要排除药物性，建议最好完善骨髓穿刺，在征得患者同意下，当天完善了骨髓穿刺，但结果显示并无异常。

住院第九天，患者出现了口腔溃疡。

这么多新发症状，我们突然想到了一种疾病，它是可能导致多器官损害的，那就是系统红斑狼疮，我们一边向患者深挖病史一边赶紧完善狼疮全套检查。

不问不知道，一问吓一跳，一些患者压根没放在心上的症状，全都出来了。

日光过敏，患者自诉近半年暴晒日光后，皮肤暴露部位(面部和前臂伸侧)可发生皮疹，伴有瘙痒感或灼痛感，但是往往几天时间里就能消退。故患者未引起重视。

不明原因的口腔溃疡，近一年反复出现口腔溃疡，但能自行愈合，因为身边的人很多都有口腔溃疡，患者以为缺少维生素，所以补充了很多维生素。

至此，狼疮全套结果也出来了，抗dsDNA、抗Sm抗体、抗核抗体均为阳性。真相大白。

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病。由于体内有大量致病性自身抗体和免疫复合物而造成组织损伤，临床上可出现各个系统和脏器损伤的表现，如皮肤、关节，浆膜、心脏、肾脏，消化系统、中枢神经系统、血液系统等等，该病在世界范围内均有出现，患病率为4/10万～25/10万，亚洲及黑人患病率较高，我国的患病率为70/10万～75/10万。女性发病明显多于男性，约为10∶1，育龄妇女为发病高峰，老人及儿童也可患病。

目前诊断系统红斑狼疮是根据美国风湿病协会(1982)修订的SLE诊断标准：(1)颧部红斑：遍及颧部的扁平或高出皮肤的固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位。(2)盘状红斑：隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊栓塞，旧病灶可有皮肤萎缩性瘢痕。(3)光敏感：日光照射引起皮肤过敏。(4)口腔溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡。(5)关节炎：非侵蚀性关节炎，侵犯2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿，痛或有渗液。(6)浆膜炎：①胸膜炎：胸痛，胸膜摩擦音或胸膜渗液。②心包炎：心电图异常，心包摩擦音或心包渗液。(7)肾脏病变：蛋白尿>0.5g/d或> ;细胞管型可为红细胞，血红蛋白，颗粒管型或混合性管型。(8)神经系统异常：①抽搐：非药物性或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒或临时性电解质紊乱所致。

②精神病：非上述情况所致。(9)血液学异常：溶血性贫血伴网织红细胞增多，白细胞减少(<4×109/L)，至少两次；淋巴细胞减少(≤1.5×109/L)至少两次；血小板减少(≤100×109/L)，除外药物影响。(10)免疫学异常：LE细胞阳性;抗dsDNA抗体阳性;Sm抗体阳性;梅毒血清试验假阳性。(11)抗核抗体免疫荧光抗核抗体阳性或相当于该法的其他试验滴度异常，排除药物性狼疮。上述11项指标具备其中4项或4项以上即可诊断为SLE，经测试，1982标准的敏感性和特异性均为90%以上。

根据诊断标准，很明显患者符合其中至少四项，于是被转至风湿免疫科继续诊治，但是重新回顾，就会恍然大悟，反复发作的急性胰腺炎竟是因为SLE所致，其实在临床上，50%的SLE患者会有消化系统表现，其中以急性胰腺炎为首发表现的较少，目前SLE合并急性胰腺炎的机制不明，可能与SLE引起的血管炎、抗磷脂抗体综合征及自身抗体的损害有关。

作为临床一线医生，我们不可能只碰到病情简单的病人，一些疑难杂症，往往让我们绞尽脑汁，百思不得其解，但是细节决定成败，主任说的好，当一种疾病无法用合理的理由解释的时候，你应该想到其他的可能，三思而后行。